健康个体的周围T细胞库中包含自反应性T细胞1,2。诸如PD-1之类的检查点受体被认为能够通过缺失或自反应性CD8 T细胞的厌恶感诱导外周耐受性3,4,5,6,7,8,9,10 。然而，该模型受到了接受检查点抑制剂治疗的癌症患者的免疫相关不良事件的高频率11 。在这里 ，我们开发了一种小鼠模型 ，在表皮中，T细胞抗原的皮肤特异性表达引起抗原特异性CD8 T细胞的局部浸润 ，具有效应子基因表达谱。在这种情况下 ，PD-1通过防止（1）获取功能齐全的致病性分化状态，通过防止组织渗透抗原特异性效应CD8 T细胞来维持皮肤耐受性，（2）分泌大量的效应分子 ，以及（3）增强表皮抗原表达表达的细胞 。在没有PD-1的情况下 ，表达表皮抗原细胞的细胞被抗原特异性CD8 T细胞消除，从而导致局部病理 。对两名患有类红斑免疫相关的不良事件的患者的皮肤活检的转录组分析显示 ，在病变和非静电性皮肤中都存在克隆扩展的效应子CD8 T细胞。因此 ，我们的数据支持了外围T细胞耐受性的模型，其中PD-1允许抗原特异性效应子CD8 T细胞与无免疫病理学的组织中的表达抗原细胞共存。
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希望本篇文章《PD-1保持CD8 T细胞对皮肤新抗原的耐受性》能对你有所帮助！
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