A，绑定的SO4离子的位置 ，如Nek7晶体结构25中 ，在此处叠加在NLRP3 – Nek7复合物的结构中。B，NLRP3 – NEK7接口处的冷冻EM密度（5σ） 。视图对应于图3b，c 。C ，无NLRP3的野生型和突变体NEK7的链淀粉下拉 ，显示了输入和沉淀凝胶，它们是图3D的阴性对照。实验重复3-6次。D ，图3d所示的野生型和突变型NEK7的链淀粉下拉的输入凝胶 。实验重复3-6次 。e ，在没有观察到的Nek7/nlrp3比的NEK7的情况下减去NEK7/NLRP3比的替代计算NEK7下拉相对于野生型的百分比相对于野生型（n = 3-6实验）。F，细胞质LDH释放到上清液中 ，通过与未处理细胞的总细胞内LDH进行比较（Triton-X-Lysed） 。数据表示为平均值±S.D.对于n = 3个独立实验的重复 。G ，顶部将NEK9结合位点映射到NEK7 – NEK9复合物（PDB代码5DE2）29的结构上。NEK7和NEK9分别以黄色和青色显示，Nek7的NEK7结合残基以红色突出显示 。底部是彩虹色的NEK7结构 ，表明NEK9结合残基来自NEK7 C-LOBE的第一部分 。H ，将NLRP3绑定位点（红色）映射到NLRP3 – Nek7结构中的Nek7上。NLRP3结合位点与NEK7上的NEK9结合位点重叠 。I，Nek7 – Nek9复合结构（PDB代码5DE2）29中Nek7背对背二聚体的叠加在NLRP3 – Nek7结构中的Nek7单体上 。NEK7二聚体中的粉红色单体与NLRP3发生冲突 ，这表明NEK7二聚化在NLRP3 – Nek7复合物中不可能发生。J ，NLRP3-KNOCKOUT IBMDMS用野生型或突变的人类MNG标记的NLRP3重构，由LPS（4 h）启动，并被nigericin刺激（30分钟） 。LDH释放被分析为f 。点 ， 各个数据点。数据表示为平均值±S.D.对于n = 3个独立实验的重复。Y85930时的K ，LRR磷酸化，这可能会导致空间并用Nek7充电 。L ，NLRP3激活模型和NEK7相互作用 。NLRP3激活后NBD和HD1的假设〜90°旋转使NBD从NEK7相互作用区域移开（由盒子指示）。
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希望本篇文章《NLRP3炎症体的NEK7许可激活的结构机制》能对你有所帮助！
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