多药的耐受性在很大程度上是由慢性感染的原因，是由少数称为persisters的休眠细胞群体引起的 。在存在抗生素存在下生存的选择产生了与多药公差的第一个遗传联系：大肠杆菌HIPA基因座中的突变体 。HIPA编码丝氨酸蛋白激酶 ，丝氨酸 - 蛋白质激酶 ，其多药耐受活性通过与转录调节剂HIPB和HIPBA启动子结合而中和。然而，HIPA在多药耐受性中的生理作用尚不清楚 。在这里 ，我们表明 ，野生型HIPA有助于持久形成，高质HIPA突变体在尿路感染中引起多药耐受性 。令人困惑的是 ，高晶体突变映射到HIPA的N-Subdomain-1远离其活性位点。高阶HIPA – Hipb – promoter络合物的结构通过N-Subdomain-1相互作用揭示了HIPA在这些组件中形成二聚体 ，从而阻塞其活性位点 。因此，高渗透突变会减少HIPA – IHIP二聚化 ，从而释放HIPA以实现多药公差 。因此 ，我们的研究揭示了可遗传，临床相关的抗生素耐受性的机械基础。
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希望本篇文章《Hipba – promoter结构揭示了可遗传的多药公差的基础》能对你有所帮助！
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