逆转EPHB2耗竭拯救了阿尔茨海默氏症模型中的认知功能

  淀粉样蛋白-β低聚物可能通过损害神经元NMDA型谷氨酸受体而导致阿尔茨海默氏病的认知缺陷 ,其功能受受体酪氨酸激酶EPHB2的调节。在这里,我们表明淀粉样蛋白-β低聚物与EPHB2的纤连蛋白重复结构域结合,并触发蛋白酶体中的EPHB2降解 。为了确定EPHB2耗竭在阿尔茨海默氏病和相关模型中的致病重要性 ,我们使用慢病毒构建体来减少或增加小鼠大脑记忆中心中EPHB2的神经元表达。在非转基因小鼠中,短发夹RNA介导的EPHB2的敲低降低了NMDA受体电流,并在齿状回的长期增强中受损 ,这对于记忆形成很重要。在人淀粉样蛋白前体蛋白转基因小鼠的齿状回中增加EPHB2的表达逆转了NMDA受体依赖性的长期增强和记忆障碍的缺陷 。因此 ,EPHB2的耗竭在淀粉样蛋白β诱导的神经元功能障碍中至关重要。EPHB2水平或功能的提高可能对阿尔茨海默氏病有益。

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    2025年06月19日
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评论列表(4条)

  • admin
    admin 2025年06月20日

    我是东辰文化的签约作者“admin”!

  • admin
    admin 2025年06月20日

    希望本篇文章《逆转EPHB2耗竭拯救了阿尔茨海默氏症模型中的认知功能》能对你有所帮助!

  • admin
    admin 2025年06月20日

    本站[东辰文化]内容主要涵盖:生活百科,小常识,生活小窍门,知识分享

  • admin
    admin 2025年06月20日

    本文概览:  淀粉样蛋白-β低聚物可能通过损害神经元NMDA型谷氨酸受体而导致阿尔茨海默氏病的认知缺陷,其功能受受体酪氨酸激酶EPHB2的调节。在这里,我们表明淀粉样蛋白-β低聚物与EP...

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