大约有20％至30％的人携带一种与免疫相关的基因的版本 ，该基因可能可以防止阿尔茨海默氏病和帕金森氏病 ，这是一项跨多种种族群体的大量新研究。
在这项研究中，携带人类白细胞抗原（HLA）基因的人们称为HLA-DRB1*04 ，或简称DR4 ，患有患有神经退行性疾病的几率降低了8％至15％ 。
更重要的是，这些人拥有更少的异常折叠脑蛋白的 tau缠结，这是这些条件的标志 。暗示基因变异可以通过防止这些蛋白质积累来预防这种疾病。
这些发现 ，于8月29日在期刊上发表 PNAS ，可能对针对阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的新型疫苗开发产生影响 。
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阿尔茨海默氏症 和 帕金森氏症 以特定神经元或大脑中神经细胞的进行性丧失的特征，两种情况都与异常蛋白质的积累有关 。在阿尔茨海默氏症中 ，这些蛋白质包括所谓的tau缠结和淀粉样蛋白烟斑 ，而在帕金森氏症中，这种蛋白质称为alpha-synclen核蛋白的杂质和团块 ，形成“ Lewy Bodies”。越来越多的证据表明 Tau Tangles在帕金森氏症中发挥了作用。
过去的研究表明 失去免疫反应 可以支撑帕金森氏症和阿尔茨海默氏症的发展 。
形状转移的HLA蛋白位于自适应免疫系统的核心 ，该系统量身定制人体对病原体的反应，例如病毒 。在过去的研究中 ，研究合着者 Emmanuel Mignot博士斯坦福大学的神经免疫学家兼教授 ，发现某些基因的变体称为 HLA-DRB1，代码为HLA蛋白的是 与降低的风险有关 阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。
Mignot告诉Live Science ，这是令人惊讶的 ，因为两种疾病是如此不同 。
为了确定联系，Mignot和他的同事们研究了来自176,000名欧洲，亚洲 ，拉丁美洲和非裔美国人血统的大量全基因组数据 。这些人患有阿尔茨海默氏症或帕金森氏症 ，将他们的遗传学与没有条件的人的遗传学进行了比较。
他们发现那些携带DR4基因变体的人具有强大的保护作用 。变体的某些子类型＆mdash;特别是HLA-DRB1*04：04和HLA-DRB1*04：07＆MDASH;显示最强的相关性，而HLA-DRB1*04：01和HLA-DRB1*04：03具有中间效应 。
为了解释这些基因变体如何预防神经退行性疾病 ，研究人员在tau上被送达。 研究表明 这种异常的tau蛋白更有可能错误地折叠 ，聚集然后扩散在细胞之间，从而导致这些细胞中的tau也是错误的折叠 。Mignot和他的团队假设对TAU的免疫反应可能会赋予阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的保护 。
在实验实验中 ，他们发现HLA-DRB1*04：04和HLA-DRB1*04：01亚型结合了一个称为PHF6的Tau片段 ，该片段主要在阿尔茨海默氏症中发现。具体而言，这些子类型锁定在phf6的更改版本上 ，该版本与Tao Tangles绑定 。作者假设 ，结合PHF6可能会对碎片产生免疫反应，从理论上讲 ，可以减少tau缠结的扩散 ，从而延迟神经变性的发作和进展 。
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为了进一步支持这一想法，HLA变体与大脑中的Tau缠结更少相关，该团队通过审查从死于阿尔茨海默氏症的人的大脑中收集的数据而发现的。在较小程度上 ，这些人的淀粉样β斑块也更少。
哥伦比亚大学欧文大学医学中心的神经科医生Wassim Elyaman在一封电子邮件中告诉Live Science 。
但是 ，尽管遗传分析很强，但研究人员需要进行更多的免疫细胞和血液基础研究 ，以确定某些版本的TAU如何与阿尔茨海默氏症和帕金森氏症相关 。他说 ，有一天，这项创新的研究可能为开发新型免疫疗法或疫苗铺平道路。
Mignot设想接种携带HLA-DRB1*04的人 ，带有很小的Tau碎片PHF6 。他解释说 ，这将引发对TAU的免疫反应，并可能“延迟阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的发作或减少疾病进展 ，因为您会延迟tau的扩散 。 ”
作为下一步 ，Mignot希望测试为携带保护性HLA基因变异的转基因小鼠的假设。如果它在老鼠中起作用，则可以在人类中尝试 。
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