运动赋予防止肥胖症，2型糖尿病和其他心脏代谢疾病1,2,3,4,5。但是 ，介导体育锻炼代谢益处的分子和细胞机制仍然不清。在这里 ，我们表明运动刺激N-内酰基 - 苯丙氨酸（Lac-Phe）的产生，这是一种抑制喂养和肥胖症的血传播信号代谢产物 。来自乳酸和苯丙氨酸的LAC-PHE的生物合成发生在CNDP2+细胞中 ，包括巨噬细胞 ，单核细胞以及其他免疫细胞和上皮细胞，局部局限于各种器官 。在饮食引起的肥胖小鼠中 ，药理学介导的LAC-PHE的增加可减少食物摄入量 ，而不会影响运动或能量消耗。长期给予LAC-PHE会降低肥胖和体重，并改善葡萄糖稳态 。相反 ，小鼠LAC-PHE生物合成的遗传消融会增加运动训练后的食物摄入和肥胖 。最后 ，在人类和赛马中还观察到了循环的LAC-PHE的大量活动诱导的增加，从而确立了这种代谢产物作为与体育活动相关的分子效应子 ，而多种活性模态和哺乳动物物种相关。这些数据定义了一种保守的运动诱导代谢产物 ，该代谢产物控制食物摄入并影响系统性能量平衡 。
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