伤害感受器的感觉神经元专门检测潜在的破坏刺激，通过发起疼痛和引起防御行为的感觉来保护生物体 。细菌感染通过未知的分子机制产生疼痛 ，尽管假定它们是免疫激活的继发的 。在这里 ，我们证明细菌直接激活伤害感受器，并且通过TLR2 ，MyD88 ，T细胞，B细胞和中性粒细胞和单核细胞介导的免疫反应对于金黄色葡萄球菌诱导的小鼠疼痛并不是必需的。小鼠中的机械和热痛觉过敏与活细菌负荷相关 ，而不是组织肿胀或免疫激活 。细菌通过细菌N-甲基化的肽和孔形成孔毒素α-霍莫蛋白诱导伤害感受器神经元中的钙通量和作用电位 ，通过不同的机制 。NAV1.8-LINEGE神经元的特异性消融，其中包括伤害感受器，消除了细菌感染期间的疼痛 ，但同时增加了局部免疫浸润和排水淋巴结的淋巴结肿大。因此 ，细菌病原体通过直接激活调节炎症的感觉神经元来产生疼痛，这是神经系统在宿主 - 病原体相互作用中的无引起的作用 。
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