CASPASE-8是一种具有促灭绝和促生存功能的蛋白酶：它介导由TNFR11等死亡受体诱导的凋亡 ，并抑制由激酶RIPK3介导的坏死性和假发酶MLKL2,3,4。缺乏caspase-8的小鼠显示MLKL依赖性的胚胎杀伤力4 ，表达催化无效CASP8（C362a）5的小鼠也是如此 。CASP8C362A/C362AMLKL - / - 小鼠在围产期期间死亡5，而CASP8 - / - MLKL - / - 小鼠可活跃4 ，这表明INAVITIVE CASPASE-8也具有Pro-Death支架功能 。在这里我们表明 ，突变体CASP8（C362A）诱导ASC的形成（也称为Pycard）斑点，GSDMD和CASPase-1依赖性裂解和MLKL缺陷小鼠肠中的3和7在胚胎第18天附近的MLKL缺陷小鼠肠道中 ，caspase-1及其caspase-1及其适应症的apapter appter appter appter a apapter a apapter a apapter a per a per a per a per a per a per a per a a a a a peraint a a a a a a a a a a a a a a a a a。CASP8C362A/C362AMLKL - / - CASP1 - / - 和CASP8C362A/C362AMLKL - / - ASC - / - 小鼠在断奶以外幸存下来 。转染研究表明 ，无活跃的caspase-8对活跃的caspase-8采用了独特的构象，从而使其prodomain能够参与ASC 。CASP8C362A/C362A/C362AMLKL - / - 和CASP8C362A/C362A/C362AMLKL - / - CASP1 - / - 小鼠的肠道上的脂多糖传感器caspase-11的上调CASP8C362A/C362AMLKL - / - CASP1 - / - CASP11 - / - （CASP11也称为CASP4）NEONANES比CASP8C362A/C362A/C362AMLKL - / - / - CASP1 - / - NONONES合作频率更高。最后 ，casp8c362a/c362aripk3 - / - casp1 - / - casp11 - / - 小鼠的生存比CASP8C362A/C362AMLKL - / - - / - / - / - / - / - CASP11 - CASP11 - / - 小鼠的生存时间更长 ，表明necropsissosis-leth reth reth reth reth reth 。因此，当抑制caspase-8依赖性细胞凋亡和MLKL依赖性坏死症时，揭示了死亡途径中意外的可塑性 。
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希望本篇文章《caspase-8的活性决定细胞死亡通路之间的可塑性》能对你有所帮助！
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