共济失调 - 凝血症突变（ATM），共济失调 - 塞氏司型和RAD3相关（ATR）和DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（DNA-PKC）是与磷酸辛迪酶-3-激酶相关的蛋白质激酶（PIKK）家族的磷酸固醇-3-激酶族的成员 ，以及响应DNA resptilly and resptly and resptly resptly resptly respient ins vess ins vess ins vess ins vesse n resptly resptly ins vess ins vesse nsove ins vess of dna。ATM和DNA-PKCS主要对DNA双链断裂的反应 ，而ATR被单链DNA激活，并停滞的DNA复制叉 。在所有情况下 ，激活都涉及招募损害部位 。在这里 ，我们分别确定了与ATM，ATR和DNA-PKC相互作用所需的人NBS1，ATRIP和KU80蛋白中相关的 ，保守的羧基末端基序。这些基序不仅对于有效募集ATM ，ATR和DNA-PKC为损害部位至关重要，而且对于触发细胞周期检查点和DNA修复的ATM ，ATR-和DNA-PKCS介导的信号事件也至关重要 。我们的发现表明 ，将这些派克人募集到DNA病变中是通过进化保守的基序的共同机制发生的，并提供了直接的证据 ，表明Pikk募集需要Pikk依赖性的DNA破坏信号传导 。
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希望本篇文章《ATM，ATR和DNA-PKC募集到DNA损伤部位的保守模式》能对你有所帮助！
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